האנזים שמגן על המוח: פריצת דרך בטיפול בהפרעות שינה ומצב רוח
21.12.25 / 19:15
מחקר מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב מזהה את SIRT6 כשומר סף במטבוליזם של טריפטופן, ומציע כיוון חדש למניעת ניוון מוחי ותסמינים הקשורים להזדקנות
מחקר חדש של חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב חושף מנגנון מולקולרי שעשוי לשנות את ההבנה והטיפול בהפרעות שינה, מצבי רוח ומחלות ניווניות של המוח הקשורות להזדקנות. ממצאי המחקר, שפורסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communications, מצביעים על תפקיד מרכזי של האנזים SIRT6 בוויסות מטבוליזם של טריפטופן - חומר מפתח בפעילות המוח.
טריפטופן מוכר לציבור הרחב כקשור לשינה, אך למעשה מדובר באבן יסוד ביולוגית המאפשרת ייצור של מוליכים עצביים חיוניים כמו סרוטונין ומלטונין, האחראים בין היתר על מצב הרוח, דפוסי השינה ויכולות קוגניטיביות. במהלך תהליכי הזדקנות ובמצבים נוירולוגיים ופסיכיאטריים שונים, האיזון בשימוש בטריפטופן מופר, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד המוח. עד כה, לא היה ברור מהו המנגנון המולקולרי שאחראי לשיבוש הזה.
קבוצת המחקר של פרופ' דברה טויבר, יחד עם ד"ר שי קלוסקי-קופץ' מהמחלקה למדעי החיים באוניברסיטת בן-גוריון בנגב, זיהתה את החוליה החסרה: ירידה בפעילות החלבון SIRT6, חלבון המקושר לאריכות ימים. באמצעות מחקר שכלל מודלים של תאים אנושיים, עכברים וזבובי פירות, הראו החוקרים כי SIRT6 מבקר באופן פעיל את ביטוי הגנים האחראים על פירוק הטריפטופן, ומשמש כ"שומר סף" המאזן בין שני מסלולים מרכזיים - מסלול ייצור האנרגיה (קינורנין) לבין המסלול לייצור סרוטונין ומלטונין.
כאשר פעילות SIRT6 יורדת, כפי שמתרחש בתהליכי הזדקנות, הטריפטופן מנותב בעיקר למסלול הקינורנין, שתוצרי הלוואי שלו נמצאו כרעילים למערכת העצבים. כתוצאה מכך נפגע ייצורם של המוליכים העצביים המגנים על המוח, והדבר עשוי להסביר החמרה בהפרעות שינה, פגיעה במצב הרוח וירידה ביכולות נוירו-מוטוריות.
החוקרים מצאו גם נקודת אור טיפולית. במודל ניסויי של זבובים חסרי SIRT6, עיכוב של האנזים TDO2 הצליח למנוע באופן משמעותי התדרדרות נוירו-מוטורית ונזקים לרקמת המוח. ממצא זה מצביע על אפשרות ממשית להתערבות תרופתית או תזונתית שתאזן מחדש את מסלולי פירוק הטריפטופן.
לדברי פרופ' טויבר, "המחקר שלנו ממצב את האנזים SIRT6 כמטרה תרופתית קריטית וראשונית למאבק במחלות ניווניות של המוח. הממצאים משנים את האופן שבו אנו מבינים את הקשר בין הזדקנות לתפקוד המוח - לא מדובר רק בבלאי טבעי, אלא בתקלה מטבולית ספציפית שניתנת לתיקון". לדבריה, המחקר פותח פתח לפיתוח תרופות שיחסמו את האנזים TDO2 או להתערבויות תזונתיות שיגנו על המוח ויחזקו את התפקוד הקוגניטיבי לאורך זמן.
המחקר נתמך על ידי מועצת המחקר האירופית במסגרת תוכנית Horizon 2020, משרד המדע והטכנולוגיה, קרנות מחקר בינלאומיות וגופים אקדמיים מישראל ומחו"ל, ושיתף חוקרים ממוסדות מובילים באירופה וברוסיה - עדות לשיתוף פעולה מדעי רחב סביב אחד האתגרים המשמעותיים של רפואת המוח בעידן ההזדקנות.
אנו מכבדים זכויות יוצרים ועושים מאמץ לאתר את בעלי הזכויות בצילומים המגיעים לידינו. אם זיהיתים בפרסומינו צילום שיש לכם זכויות בו, אתם רשאים לפנות אלינו ולבקש לחדול מהשימוש באמצעות כתובת המייל:[email protected]
